Miniatury filmów zostały wykonane samodzielnie przez autora niniejszego kanału lub pobrane na zasadzie CC0 (Creative Commons Zero) z domen publicznych i w żaden sposób nie naruszają niczyich praw autorskich.
Poglądy na temat miażdżycy w ciągu ostatnich 20 lat bardzo się zmieniły. Pytanie to zatem ciągle pozostaje aktualne. Blaszka miażdżycowa składa się z estrów cholesterolu, kryształków cholesterolu, wapnia, estrów kwasów tłuszczowych nienasyconych, głównie oleinowego i izomerów trans kwasu linolowego. Obecność makrofagów, komórek piankowatych, limfocytów, pobudzonych fibroblastów i komórek śródbłonka, oraz niekiedy złogów immunoglobulin, nakazuje traktować proces miażdżycowy jak stan zapalny, co więcej, niekiedy nawet chorobę autoimmunologiczną.
W etiologii miażdżycy uwzględnia się czynniki zakaźne, takie jak Helicobacter pylorii czy Chlamydia trachomatis. Niewykluczone, że przewlekła infekcja pasożytami atypowymi i innymi mikroorganizmami może sprzyjać powstawaniu miażdżycy w wyniku tworzenia kompleksów immunologicznych i odpowiedzi komórkowej typu ADCC i CDC.
Otyłość jest niezależnym czynnikiem ryzyka miażdżycy. Ludzie otyli posiadają większą ilość cytokin prozpalnych, takich jak IL-1a, Il-6 czy CRP, które są produkowane przez komórki tkanki tłuszczowej. Przewlekłe choroby autoimmunologiczne, takie jak Hashimoto, WZJG czy toczeń również sprzyjają miażdżycy w taki sam sposób, jak otyłość.
Alkohol i palenie papierosów powodują uszkodzenia śródbłonka naczyń włosowatych, co z kolei prowadzi do stanu zapalnego. Podobnie działa nadciśnienie. Cytotoksyczny efekt na komórki wywiera homocysteina oraz izomery trans kwasów tłuszczowych nienasyconych. Nie można także wykluczyć predyspozycji genetycznych, związanych głównie z nieprawidłowym działaniem transacetylaz cholesterolowych czy zaburzeń w gospodarce lipidowej.
Niedobór witamin, takich jak B6, B12, kwas foliowy może również sprzyjać miażdżycy. Także niektóre leki, zwłaszcza antagoniści witaminy K1 i K2, takie jak warfaryna i kumaryny, mogą nasilać zwapnienie tętnic.
Piśmiennictwo:
1. Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L., Robbins Basic Pathology, tłum. Olszewski W.T, Wydawnictwo Medyczne Urban & Pater Wrocław, wydanie I 2005.
2. Ross R. Nature, 1993, 362: 801–9.
3. Pigozzi F.; et al. J. Sports Med. Phys. Fitness, 2001, 51: 260–267.
4. Shanmugma, N., Román-Rego, A., Ong, P. & Kaski, J.C. Cardiovasc. Drugs Ther. 2010, 24, 311–317.
